一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體(TSHR)可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。

另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞(尤其是T細胞)浸潤到眼眶組織，特別是在疾病早期，并引起了相應的眼眶病變。炎細胞浸潤導致細胞因子的釋放，引起大量循環蛋白的繼續表達。局部組織對細胞因子、氧自由基和纖維生長因子的反應會刺激纖維母細胞，使糖胺聚糖(GAG)合成增加、細胞生長以及伴隨脂肪前體細胞轉化過程中產生的免疫調節因子的表達。炎細胞浸潤眼眶組織的結果，尤其是纖維母細胞對眼外肌和眼眶軟組織的浸潤作用，會導致眼眶親水性糖胺聚糖(GAG)的增加，肌容積和眶脂肪容積的增大、炎性水腫、肌肉損傷以及瘢痕形成。這些機制會產生組織腫脹、炎癥、肌肉運動受限和繼發性壓迫改變。